Anoreksja charakteryzuje się najwyższą śmiertelnością wśród wszystkich chorób psychicznych. Ocenia się, że występuje u około 0,3% młodych kobiet. Dwukrotnie częściej rozwija się u nastoletnich dziewcząt, z początkiem najczęściej ok. 15 r.ż., chociaż dolna granica wieku w ostatnich latach stale się obniża. Około 80-90% pacjentek z anoreksją to kobiety. Jest to najczęstsza przyczyna utraty masy ciała u młodych kobiet i jedna z częstszych przyczyn przyjęcia młodych dziewcząt na szpitalne oddziały pediatryczne.
Poniżej postaramy się przedstawić wszystkie konsekwencje, jakie niesie ze sobą ta groźna choroba, wraz z próbą wskazania, jak można stany te diagnozować i leczyć.
Do najczęstszych powikłań anoreksji zaliczamy:
-
śmierć
-
zaburzenia związane z niską masą ciała i niedożywieniem
-
zaburzenia wodno- elektrolitowe
-
zaburzenia sercowo-naczyniowe
-
zaburzenia układu pokarmowego
-
zaburzenia hormonalne, takie jak:
-
zaburzenia osi podwzgórze- przysadka- nadnercza
-
oporność na hormon wzrostu i niedobór IGF-1
-
zaburzenia tarczycy
-
zaburzenia osi podwzgórze-przysadka- jajnik
-
osteoporoza
-
zaburzenia metabolizmu glukozy
-
niedobory minerałów i witamin
-
zespół porealimentacyjny
Śmierć
To oczywiście najgroźniejsze powikłanie anoreksji. Ocenia się, że w ciągu 10 lat od postawienia rozpoznania umiera co dziesiąta pacjentka. Anoreksja to najczęstsza przyczyna zgonu wśród kobiet między 15 a 24 r.ż. Wśród przyczyn zgonów wymienia się:
-
zaburzenia sercowo-naczyniowe
-
samobójstwa
-
infekcje
-
fizjologiczne konsekwencje przewlekłego głodzenia.
Ryzyko zgonu jest tym większe, im niższa masa ciała i im dłuższy czas trwania choroby. Niestety nie istnieje linia odcięcia, poziom masy ciała, czy BMI, które zapewniłyby bezpieczeństwo. Z jednej strony nawet przy BMI poniżej 12 kg/m2, jeśli masa ciała jest stabilna, nie ulega znacznym fluktuacjom, zagrożenie zgonem może być bardzo niewielkie. Z drugiej jednak strony, mimo że masa ciała nie jest bardzo niska, ale dochodzi do jej gwałtownych zmian, zwłaszcza jeśli współistnieją epizody objadania się oraz nadużywanie substancji psychoaktywnych czy leków, ryzyko zgonu jest olbrzymie.
Zaburzenia związane z niską masą ciała i niedożywieniem
Organizm człowieka w okresie niedoborów żywieniowych „przestawia się” na tryb oszczędzania energii i zasobów. W związku z czym rozwija wiele mechanizmów adaptacyjnych, które skutkują:
-
nietolerancją zimna
-
suchą skórą
-
suchymi, zniszczonymi włosami i paznokciami
-
pojawieniem się tzw. włosów lanugo porastających skórę twarzy, ramion i pleców- prawdopodobnie wytwarzanych przez organizm w celu utrzymania ciepła
-
zaburzoną termoregulacją i sinymi palcami stóp i dłoni.
Pacjenci z anoreksją na ogół mają prawidłowe wyniki badań laboratoryjnych. Dopiero w bardzo zaawansowanym stadium choroby może pojawić się leukopenia (niedobór białych krwinek) i niedokrwistość. Podwyższona aktywność enzymów wątrobowych (AST, ALT) nie jest rzadkością, podobnie zresztą, jak podwyższony poziom mocznika.
Wszystkie te zmiany nie są powodem do obaw i najczęściej cofają się samoistnie po przybraniu na masie i przy prawidłowej diecie.
Zaburzenia wodno-elektrolitowe
U pacjentek często występuje utrata płynów i brak ich uzupełniania, w związku z czym dochodzi do odwodnienia, powodującego osłabienie, spadek ciśnienia, omdlenia, zasłabnięcia, a także do zaburzeń elektrolitowych, takich jak m.in. hipokaliemia (niedobór potasu), która prowadzi do groźnych dla życia zaburzeń rytmu serca, czy kwasicy metabolicznej.
Najczęściej występującymi zaburzeniami elektrolitowymi są:
-
hipokaliema- pacjentki często dobrze adaptują się do tego zaburzenia, natomiast zdarza się, że prowadzi ono do groźnych zaburzeń rytmu, niedrożności porażennej jelit, osłabienia siły mięśniowej. Innym groźnym powikłaniem jest tzw. nefropatia hipokalcemicza, która wynika z nadużywania środków przeczyszczających lub odwadniających, i jest postacią przewlekłej niewydolności nerek.
-
hiponatremia- wynika z odwodnienia w przebiegu przewlekłego przeczyszczania się i prowadzi do zaburzeń świadomości, zaburzeń krążenia i osłabienia siły mięśniowej
-
hipokalcemia- prowadzi do zaburzeń rytmu serca i występowania objawów tężyczki
-
hipomagnezemia- powoduje bolesne kurcze mięśni, zaburzenia rytmu, oraz kolkowe bóle brzucha. Utrudnia również leczenie hipokalcemii i hipokaliemii.
Bardzo niebezpieczne u pacjentek z anoreksją jest nieumiejętne doustne lub dożylne dożywianie. Powoduje ono tzw. zespół porealimentacyjny. Może on doprowadzić nawet do potencjalnie śmiertelnego spadku poziomu fosforanów we krwi. To z kolei prowadzi do licznych zaburzeń na poziomie komórkowym, gdyż dochodzi do niedoboru np. ATP, czyli ważnego nośnika energii w naszych komórkach. Wszystko to skutkuje spadkiem objętości wyrzutowej serca (czyli ilości krwi, która jest pompowana przez serce w ciągu minuty), co, w obliczu zwiększonej po realimentacji objętości krwi, może doprowadzić do niewydolności serca. Aby zapobiec hipofosfatemii należy rozpoczynać odżywianie powoli, a ilość kalorii zwiększać umiarkowanie przez okres co najmniej 2-3 tygodni. Należy również w tym czasie, średnio co 2-3 dni kontrolować stężenia fosoranów i innych elektrolitów we krwi.
Do hipofosfatemii mogą również doprowadzić zbyt intensywne ćwiczenia fizyczne, czy leki moczopędne. Niski poziom fosforanów zazwyczaj występuje razem z niskim poziomem potasu i magnezu i może prowadzić do:
-
zaburzeń oddychania
-
objawów zapalenia płuc
-
kardiomiopatii (niewydolności mięśnia sercowego)
-
miopatii mięśni szkieletowych (ich rozpadu i osłabienia)
-
neuropatii (zaburzeń czucia, porażeń, bólów)
Zaburzenia sercowo-naczyniowe
Większość zgonów w przebiegu anoreksji wywołana jest przez zaburzenia sercowo-naczyniowe, które są wtórne do niedożywienia i wyniszczenia. Wraz ze spadkiem masy ciała obniża się masa mięśnia lewej komory i objętość wyrzutowa serca (ilość krwi jaką w ciągu minuty serce przepompowuje do aorty). Prowadzi to do niewydolności serca. Na dodatek częściej dochodzi do epizodów nagłego zgonu sercowego. Jest to przypuszczalnie wynik:
-
nierównowagi autonomicznego układu nerwowego
-
zespołu wydłużonego QT (prowadzącego do częstoskurczu komorowego)
-
zaburzeń elektrolitowych.
Oprócz wyżej wymienionych, groźnych powikłań, występują również:
-
bradykardia (zbyt wolna czynność serca) i hipotensja (zbyt niskie ciśnienie krwi), są one najczęściej łagodne i związane ze zwolnieniem metabolizmu organizmu, nastawionego na oszczędzanie energii. Dlatego nie ma powodu aby zaburzenia te leczyć. Natomiast spadek rytmu serca <35 uderzeń/min powinien być monitorowany i wyjaśniony. Bradykardia częściej dotyczy pacjentów w wieku dojrzewania niż dorosłych.
-
hipotensja ortostatyczna (niedociśnienie, zawroty głowy i omdlenia po zmianie pozycji z leżącej na stojącą)
-
zawroty głowy i omdlenia
-
arytmie – wyróżniamy dwa rodzaje: zatokowe, czyli z węzła zatokowo- przedsionkowego – nie są groźne i najczęściej nie wymagają interwencji i komorowe – to jedna z częstszych przyczyn zgonu w anoreksji
-
wypadanie płatka zastawki mitralnej – raczej niegroźne powikłanie, najczęściej bezobjawowe, w niektórych przypadkach mogące jednak prowadzić do nagłej śmierci sercowej
-
obecność płynu w worku osierdziowym wynikająca z niedoboru białka.
Bardzo groźne zaburzenia sercowo – naczyniowe mogą pojawić się w związku z tzw. zespołem porealimentacyjnym (czyli zespołem występującym po dożywianiu doustnym lub dożylnym pacjenta). Jest to najczęściej związane z ciężką hipofosfatemią. W związku z istotnym zwiększeniem objętości krwi krążącej, zwiększa się obciążenie już i tak niesprawnego serca. Może to prowadzić do ostrej niewydolności serca
Zaburzenia układu pokarmowego
Jest to częsta przyczyna skarg pacjentek z anoreksją. Mają one wydłużony czas pasażu pokarmu przez przewód pokarmowy. W związku z tym często skarżą się na wzdęcia i zaparcia, uczucie pełności, bóle brzucha występujące po posiłkach. Dorastające dziewczęta często wiążą te objawy z jedzeniem i nadwagą, co dodatkowo skłania je do unikania posiłków. Tymczasem zaparcia związane są ze zmniejszoną perystaltyką jelit będącą odpowiedzią na brak bodźca, jakim jest pokarm. Po prostu nasze jelito grube „przyzwyczaja się” do braku jedzenia i w związku z tym nieco się „rozleniwia”. Skutkuje to zaparciami. Rozwiązaniem tego problemu są regularne, częste posiłki, ale w małych porcjach. Już 2-3 tygodnie takiej diety, najlepiej z dodatkiem pokarmów bogatych w błonnik (warzywa, pełnoziarniste, razowe pieczywo) i 2,5 litrami płynów na dobę prowadzi do regulacji rytmu wypróżnień. Czasem, jeśli zaparcia są bardzo uciążliwe można zastosować leki prokinetyczne, poprawiające perystaltykę, natomiast u osób z anoreksją należy stosować je bardzo ostrożnie, ze względu na zwiększone ryzyko groźnej dla życia arytmii komorowej.
Podczas dożywiania pacjentek z anoreksją może dojść do rozwoju ostrego zapalenia trzustki. Jest ono najczęściej skutkiem zalegania pokarmu w dwunastnicy i zarzucania żółci do przewodu trzustkowego. Obserwuje się również zanik trzustki i chociaż podczas zdrowienia, po przerwaniu głodzenia i uzyskaniu prawidłowej masy ciała rozmiary trzustki wracają do normy, nie jest jasne, czy odzyskuje ona również swoją prawidłową funkcję.
Zdarza się, że pacjenci z anoreksją wymagają interwencji chirurgicznej – w przypadku wystąpienia niedrożności lub podniedrożności jelita cienkiego czy grubego oraz martwiczego zapalenia jelit. Najczęstszą jednak przyczyną interwencji tego typu jest tak zwany zespół SMAS, czyli zespół tętnicy krezkowej górnej. Występuje on najczęściej u chorych, u których doszło do szybkiego spadku masy ciała. Dochodzi wtedy do zmniejszenia objętości podściółki tłuszczowej w krezce jelit i przestrzeni zaotrzewnowej. W efekcie dwunastnica „ląduje” między aortą zstępującą a tętnicą krezkową górną. W przypadku realimentacji dochodzi po prostu do jej uciśnięcia i w efekcie – niedrożności.
Zaburzenia układu wydalniczego
Najgroźniejszym powikłaniem ze strony układu moczowego u osób chorych na anoreksję jest ostra przednerkowa niewydolność nerek. Jest to stan zagrożenia życia, w którym nerki przestają produkować mocz. Przyczyną jest najczęściej odwodnienie, hipoalbuminemia (niedobór białek osocza, tzw. albumin), która powoduje ucieczkę płynów z naczyń krwionośnych do przestrzeni zewnątrz naczyniowej, prowadząc tym samym do obrzęków, a przez to do nasilenia hipowolemii, niewydolności krążenia. Leczenie polega przede wszystkim na nawodnieniu pacjenta z przywróceniem prawidłowego ciśnienia onkotycznego krwi. W przypadku braku skuteczności leczenia przeprowadza się dializy, do momentu poprawy czynności nerek.
Poza tym u pacjentów z anoreksją może pojawić się przewlekła niewydolność nerek, wynikająca z niedoboru potasu we krwi.
Częściej zdarzają się również infekcje układu moczowego.
Zaburzenia endokrynologiczne
Zaburzenia hormonalne w anoreksji, zwłaszcza u dorastających dziewcząt, jeśli nie są odpowiednio leczone, długofalowo mogą skutkować bardzo groźnymi powikłaniami.
Oś podwzgórze-przysadka-nadnercza
Pacjenci z anoreksją, aby przeżyć muszą zmaksymalizować fizjologiczną odpowiedź na ogromny stres dla organizmu, jakim jest przewlekłe głodzenie. W związku z tym we krwi obserwuje się nadaktywność osi podwzgórze- przysadka- nadnercze, podwyższony poziom hormonu stresu- kortyzolu (hormonu steroidowego produkowanego przez nadnercza) oraz oporność na hamowanie deksametazonem wraz z obniżonymi poziomami DHEA i androstendionu. Natomiast zachowany jest okołodobowy rytm wydzielania kortyzolu.
Objawami hiperkortyzolemii w anoreksji są: odkładanie się tkanki tłuszczowej w czasie przybierania na masie ciała na brzuchu, osteoporoza oraz depresja.
Oprócz tego mogą występować problemy ze zbyt częstym oddawaniem moczu, związane z zaburzeniami wydzielania wazopresyny (hormonu zmniejszającego diurezę, czyli ilość wydalanego moczu).
Nadaktywność osi podwzgórze-przysadka-nadnercza wydaje się całkowicie odwracalna. Poziom kortyzolu normalizuje się wraz ze wzrostem masy ciała.
Oporność na hormon wzrostu i niedobór IGF-1
Ciężkie niedożywienie wpływa również na wydzielanie i aktywność hormonu wzrostu (GH). Osoby z anoreksją produkują tego hormonu więcej. Wiąże się to z faktem, że jego wydzielanie jest zależne od poziomu IGF-1, którego małe stężenia stymulują produkcję GH. IGF-1 to tzw. insulinozależny czynnik wzrostu, czyli jeden z czynników, który, oddziałując na wiele tkanek i narządów, generalnie jest odpowiedzialny za prawidłowe dorastanie. Jego produkcja jest hamowana podczas niedożywienia. W związku z wysokim poziomem GH, w tkankach, na które oddziałuje rozwija się oporność.
Wszystko to prowadzi do zaburzeń wzrostu, bardzo charakterystycznych u osób z anoreksją. Interwencja związana z realimentacją, czyli powrotem do odżywiania skutkuje różnego stopnia „nadganianiem” wzrostu, aczkolwiek niski wzrost nie jest rzadki u osób, które cierpiały na anoreksję.
Tarczyca
Najczęstszym zaburzeniem funkcji tarczycy jest obniżony poziom trójjodotyroniny (T3), podczas gdy często poziomy tak TSH jak i tyroksyny (T4) mieszczą się w normach. W literaturze określa się to zjawisko jako euthyroid sick syndrome. Objawami, które występują mimo niemal prawidłowych stężeń hormonów, są:
-
uczucie zmęczenia
-
hipotermia, czyli obniżona temperatura ciała
-
zaparcia
-
bradykardia
-
hipercholesterolemia (podwyższonym poziomem cholesterolu).
Zaburzenia te często nie ustępują, nawet mimo przybierania na masie ciała. Jest to w zasadzie prawidłowa, adaptacyjna odpowiedź organizmu na zmniejszoną podaż kalorii. I nie powinno się jej leczyć egzogennymi hormonami tarczycy.
Oś podwzgórze-przysadka-gonady
Brak miesiączki to typowe, bardzo charakterystyczne powikłanie anoreksji. Jest ono tak naprawdę adaptacją organizmu. Zapobiega on w ten sposób zajściu w ciążę w czasie niedostatecznego odżywiania, co byłoby zagrożeniem życia zarówno dla dziecka, jak i dla matki.
Zatrzymanie miesiączki związane jest nie tylko z głodzeniem i utratą masy ciała, ale również z dysfunkcją osi podwzgórze-przysadka-jajnik. Różne czynniki, takie jak hiperkortyzolemia, niedoczynność tarczycy, nadmierne ćwiczenia, zmieniają naturalne, pulsacyjne wydzielanie GnRH, czyli gonadoliberyny – hormonu uwalniającego gonadotropiny (LH, FSH), hormony oddziałujące na jajniki. Powoduje to obniżenie stężenia estrogenów we krwi, a co za tym idzie, zatrzymanie owulacji. Co gorsza, nie funkcjonuje tzw. dodatnie sprzężenie zwrotne, czyli mechanizm, w którym niskie stężenia estrogenów powodują zwiększony wyrzut gonadotropin. Obniżona jest również aktywność aromatazy, enzymu tkanki tłuszczowej (której u osób z anoreksją jest za mało), który przekształca androgeny w estrogeny. Brak miesiączki może być zarówno pierwotny (kobieta nigdy nie miesiączkowała) lub wtórny (zatrzymanie miesiączki na co najmniej 3 miesiące). Dojrzewalnie u chorych dziewcząt może być opóźnione. Co ciekawe około 20% kobiet cierpiących na anoreksję doświadcza braku miesiączki jeszcze przed wystąpieniem utraty masy ciała. Okazuje się, że zwłaszcza ograniczenie tłuszczu w diecie powoduje zaburzenia w wydzielaniu gonadotropin, a co za tym idzie zatrzymanie owulacji. Miesiączka wraca najczęściej w ciągu roku od momentu, kiedy kobieta podczas zdrowienia osiąga 90% idealnej masy ciała, ale czasem niska zawartość tłuszczu w organizmie albo zaburzenia emocjonalne mogą zatrzymać miesiączkowanie.
Brak miesiączki jest ważnym czynnikiem ryzyka ciężkiej osteoporozy.
Osteoporoza
Osteoporoza to choroba, w której dochodzi do zwiększonego niszczenia tkanki kostnej, co skutkuje jej mniejszą gęstością i większą podatnością na złamania, które występują nawet po niewielkim urazie.
Okres dojrzewania to czas w którym wytwarzana jest największa ilość tkanki kostnej. W związku z tym młodzi ludzie chorujący na anoreksję często nie osiągają odpowiedniej gęstości kości, a przez to nie tylko są bardziej podatni na osteoporozę i złamania, ale również dochodzi u nich do nieodwracalnego zahamowania wzrostu.
Nawet 90% dorosłych kobiet, które cierpiały na anoreksję w przeszłości ma obniżoną gęstość kości. Ponad 38% z nich ma objawy osteoporozy, a utrata masy kostnej jest porównywalna do tej z okresu menopauzy, tj. 5% na rok. Konsekwencje są uderzające. Ryzyko złamania kości jest 7-krotnie wyższe, niż w zdrowej populacji. Najczęściej dochodzi do kompresjnych złamań trzonów kręgów w odcinku lędźwiowym kręgosłupa, złamań szyjki kości udowej i złamań kości promieniowej. Co gorsza, gęstość tkanki kostnej nie wzrasta, pomimo suplementacji wapniem, powrotu miesiączki, odzyskania prawidłowej masy ciała, czy ćwiczeń fizycznych. Nawet wiele lat po wyleczeniu gęstość kości jest znacząco niższa niż w porównywalnej grupie wiekowej zdrowych kobiet. Utrata masy kostnej jest związana z metabolicznymi konsekwencjami głodzenia, włączając w to: kwasicę metaboliczną, niedobór estrogenów, niedożywienie, podwyższony poziom kortyzolu, niski poziom insuliny.
Gospodarkę kostną poprawiają natomiast estrogeny, DHEA i IGF-1 (insulinopodobny czynnik wzrostu). Ten ostatni to pokarmozależny hormon pobudzający kościotworzenie poprzez stymulację osteoblastów (komórek odpowiedzialnych za wytwarzanie tkanki kostnej).
DHEA może być z kolei podawany kobietom z anoreksją, co powoduje przyspieszenie zarówno kościotworzenia, jak i ich resorpcji (czyli zwiększa obrót kostny).
Warto okresowo mierzyć gęstość kości badaniem densytometrycznym. Jeśli rozpozna się niedobór tkanki kostnej należy zareagować wcześnie i dosyć agresywnie, aby zapobiec rozwojowi osteoporozy. Należy dążyć przede wszystkim do odzyskania masy ciała i powrotu miesiączkowania. Dodatkowo należy stosować suplementację wapniem (1500 mg/dobę) i witaminą D (800 IU/dobę). Jeśli, pomimo tych działań, utrata masy kostnej postępuje wdraża się leczenie bisfosfonianami.
Metabolizm glukozy
Ogólnie rzecz biorąc pacjenci z anoreksją mają we krwi niskie stężenie glukozy i poziomy insuliny, natomiast wyższe – glukagonu. Zaburzenia metabolizmu glukozy występują nawet w trakcie zdrowienia. Taki pacjent charakteryzuje się zmniejszonym wydzielaniem trzustki w odpowiedzi na spożycie pokarmu. Organizm ma tendencję do wykorzystywania glukozy zamiast zapasów tłuszczu Na ogół jednak hipoglikemia jest bezobjawowa i nie powoduje żadnych groźnych powikłań. Zmienia się to jednak wraz z ciężkością choroby, gdyż w późniejszych stadiach niskie stężenie glukozy we krwi może być bardziej zauważalne. Poziom cholesterolu jest podwyższony, w związku z czym należy go często monitorować.
Niedobory makro i mikroelementów
Cynk
Niedobór cynku jest dosyć powszechny u chorych na anoreksję. Powoduje on: utratę masy ciała, utratę apetytu, zapalenie skóry, zatrzymanie miesiączki, depresję. Ma ogromny wpływ na gospodarkę hormonalną, zwłaszcza na stężenia prolaktyny, estrogenów, kortyzolu. Obniża poziom testosteronu, zmniejsza insulinowrażliwość tkanek, zmienia metabolizm serotoniny (przekaźnika nerwowego odpowiedzialnego między innymi za nastrój). Niedobór cynku zmniejsza również stężenie leptyny, hormonu wytwarzanego przez tkankę tłuszczową odpowiedzialnego za regulację apetytu.
W związku z tymi faktami uważa się iż suplementacja cynku może w znacznym stopniu poprawiać rokowanie w anoreksji, o czym świadczą wyniki wielu badań.
Suplementacja cynku poprawia również stan psychiczny pacjentów oraz pozytywnie wpływa na ich wzrost i rozwój, w tym dojrzewanie płciowe.
Tiamina (wit. B1)
Niedobór wit. B1 powoduje depresję, parestezje, osłabienie, zawroty głowy, bóle mięśni, kołatania serca, niedociśnienie, bradykardię podczas odpoczynku i arytmie zatokowe przy wysiłku oraz nasila objawy anoreksji.
Ryboflawina (wit. B2)
Niedobór ryboflawiny ma prawdopodobnie związek z niskim stężeniem trójjodotyroniny, która jest niezbędna do produkcji wit. B2.
Jej niedobór prowadzi do opóźnień we wzroście, uszkodzenia gałek ocznych, w tym rogówki, łzawienia oczu, nadwrażliwości na światło, wypadanie włosów, zaburzenia nerwowe: kłopoty z koncentracją, bezsenność, zapalenie błon śluzowych, pleśniawki, itd.
Magnez
Niedobór magnezu występuje u ok. 25% pacjentów z anoreksją. Objawia się osłabieniem siły mięśniowej, bolesnymi skurczami, męczliwością, parestezjami, zaburzeniami koncentracji i pamięci, zaburzeniami rytmu.
Kwasy tłuszczowe
Restrykcyjna dieta w anoreksji niemal wyklucza spożywanie pokarmów zawierających tłuszcz z niezbędnymi wielonienasyconymi kwasami tłuszczowymi. Skutki ich nie doboru u osób z anoreksją nie są jeszcze do końca jasne.
Zespół porealimentacyjny
Realimentacja (odżywianie po głodzeniu) ciężko niedożywionych pacjentów wymaga częstego monitorowania ich stanu, w celu uniknięcia śmiertelnych powikłań. Powolne, ostrożne wprowadzanie składników odżywczych wraz z utrzymywanie stałych stężeń elektrolitów i unikanie przewodnienia, jest podstawą prawidłowej realimentacji. Warto pamiętać, że podaż tak białka, jak i tłuszczy daje mniejsze metaboliczne powikłania niż węglowodanów. Te ostatnie, podane dojelitowo, powodują wyrzut insuliny, która w wygłodzonym organizmie potrafi wyrządzić wiele szkód. Przede wszystkim zatrzymuje ona diurezę (produkcję i wydalanie moczu) oraz napływ do komórek jonów: potasu, magnezu i fosforu.
Zatrzymanie moczu prowadzi do przewodnienia, obrzęków, niewydolności serca i obrzęku płuc. Hipofosfatemia, hipokaliemia i hipomagnezemia mogą również prowadzić do poważnych konsekwencji, takich jak zaburzenia rytmu serca, niewydolność oddechowa, osłabienie nerwowo -mięśniowe i encefalopatia. Zespół porealimentacyjny prowadzi również do kwasicy metabolicznej i zaburzeń funkcji erytrocytów.
Autor:
lekarz Marta Palej-Cieplińska
Bibliografia:
- Jolanta Rebe-Jabłońska; Powikłania somatyczne jadłowstrętu psychicznego, Kraków 2006
- Jeffrey M. Brown, Philip S. Mehlerand, R. Hill Harris; Medical complications occurring in adolescents with anorexia nervosa; West J Med. 2000
- Lyn Patrick; Eating Disorders: A Review of the Literature with Emphasis on Medical Complications and Clinical Nutrition; Altern Med Rev 2002
- Jane Morris, Sara Twaddle; Anorexia nervosa; BMJ. 2007
- K. K. Miller; Endocrine Dysregulation in Anorexia Nervosa Update; J Clin Endocrinol Metab. 2011
- Williams PM, Goodie J, Motsinger CD.; Treating eating disorders in primary care.; Am Fam Physician. 2008